Un estudio de investigadores suizos identificó un tipo específico de célula inmunitaria que podría contribuir al desarrollo de tratamientos más precisos contra esta enfermedad.
La esclerosis múltiple es una enfermedad en la que el propio sistema inmunitario ataca el sistema nervioso central provocando daños irreversibles. Los tratamientos disponibles en la actualidad están destinados a bloquear la actividad del sistema inmunológico para evitar que ataque al organismo y, aunque suelen ser eficaces, estos fármacos también pueden aumentar el riesgo de que el paciente desarrolle infecciones graves.
Ahora, científicos de la Universidad de Ginebra (UNIGE) y los Hospitales Universitarios de Ginebra (HUG) identificaron un tipo específico de célula inmunitaria que tiene una destacada implicación en la esclerosis múltiple, lo que podría abrir la puerta a tratamientos más precisos y con menos efectos secundarios.
El equipo de especialistas en colaboración con la Universidad de Pensilvania, identificó un subtipo de células inmunitarias en pacientes recién diagnosticados que parece desempeñar un papel clave en la progresión de la enfermedad, por lo cual, dirigir los tratamientos específicamente hacia estas células podría permitir controlar la enfermedad y evitar los efectos secundarios de los inmunosupresores actuales.
La idea es evitar efectos secundarios en el tratamiento
La esclerosis múltiple se caracteriza por lesiones en la mielina, una capa que recubre y protege las neuronas y que resulta esencial para transmitir correctamente los impulsos nerviosos. El deterioro de esta sustancia desencadena problemas motores, sensoriales, visuales y cognitivos que pueden provocar discapacidad.
“Durante los últimos veinte años, se ha avanzado mucho tanto en el diagnóstico precoz como en el desarrollo de fármacos inmunosupresores. Estos tratamientos inhiben el proceso de degradación del sistema nervioso al limitar los brotes inflamatorios, lo que ha mejorado significativamente la calidad de vida de los afectados”, declaró Patrice Lalive, profesor del Departamento de Neurociencias Clínicas y del Departamento de Patología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la UNIGE.
El investigador indicó además que, “sin embargo, estos tratamientos destruyen indiscriminadamente las células inmunitarias, lo que facilita la aparición de todo tipo de infecciones y efectos secundarios significativos”. El equipo de Lalive lleva más de una década investigando una vía de señalización celular –un sistema mediante el cual las células perciben y responden a su entorno– llamada c-Met/HGF, que está implicada en la neuroinflamación.
“Los estudios iniciales de laboratorio destacaron el papel de este receptor c-Met en este proceso. Ahora queríamos examinar qué sucede realmente en nuestros pacientes”, explicó Lalive y dijo que para eso, compararon las células sanguíneas y el líquido cefalorraquídeo de unas 30 personas con esclerosis múltiple recién diagnosticada –que aún no habían recibido tratamiento– con los de individuos sanos.
Qué detectaron los científicos
Gautier Breville, médico investigador del equipo de Lalive y primer autor del estudio dijo que detectaron la presencia de linfocitos que expresan el receptor c-Met en personas con esclerosis múltiple, que estaban ausentes en el grupo de control. “Además, estos linfocitos que expresan c-Met, que representan solo el 5-6% de los glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo, resultaron ser particularmente inflamatorios y tóxicos, y pudieron atravesar la barrera hematoencefálica con mayor facilidad para atacar el cerebro”, indicó.
Por lo tanto, el mecanismo proinflamatorio anormal de la esclerosis múltiple parece promover la expresión de c-Met en una pequeña proporción de linfocitos y Lalive dijo: “Este proceso podría representar una verdadera oportunidad para desarrollar tratamientos dirigidos únicamente a los linfocitos portadores de c-Met, preservando al resto del sistema inmunitario necesario para la defensa contra las infecciones. Lo que ahora queremos verificar mediante la identificación de moléculas dirigidas a c-Met es si sería esto suficiente para limitar la progresión de la enfermedad”.
